Anche se la scoperta dell’autismo risale al lontano 1943, tuttora non esiste una teoria assoluta
e convincente che spieghi l’apparizione di questa patologia.
All’inizio si credeva che la forma di relazionarsi
particolarmente fredda dei genitori era ciò che provocava il distacco sociale
così caratteristico nei bambini autistici. Oggi si sa che l’autismo si sviluppa
nei primi anni di vita o addirittura nell’utero, così che questa teoria non
avrebbe nessun senso.
particolarmente fredda dei genitori era ciò che provocava il distacco sociale
così caratteristico nei bambini autistici. Oggi si sa che l’autismo si sviluppa
nei primi anni di vita o addirittura nell’utero, così che questa teoria non
avrebbe nessun senso.
Attualmente esiste un consenso medico sulle cause dell’autismo:
queste non sarebbero psicosociali ma avrebbero le loro basi nella biologia,
soprattutto in anomalie provocate nel Sistema Nervoso Centrale sia da cause
ereditarie che ambientali.
queste non sarebbero psicosociali ma avrebbero le loro basi nella biologia,
soprattutto in anomalie provocate nel Sistema Nervoso Centrale sia da cause
ereditarie che ambientali.
Tra i fattori ambientali le ipotesi più coerenti dal
punto di vista scientifico propendono per infezioni virali come la rosolia, l’herpes
o il citomegalovirus. Si segnalano anche le complicazioni durante la gravidanza
e le intossicazioni.
punto di vista scientifico propendono per infezioni virali come la rosolia, l’herpes
o il citomegalovirus. Si segnalano anche le complicazioni durante la gravidanza
e le intossicazioni.
In contrapposizione a questo, diverse altre ricerche
mostrano che esiste una certa correlazione di carattere ereditario. Circa il 3%
dei fratelli o dei gemelli di un bambino con autismo ha lo stesso disturbo
(cifre piccole ma significative a livello statistico dato che implicherebbero
un rischio doppio di soffrire di autismo se si ha un fratello con questo
disturbo).
mostrano che esiste una certa correlazione di carattere ereditario. Circa il 3%
dei fratelli o dei gemelli di un bambino con autismo ha lo stesso disturbo
(cifre piccole ma significative a livello statistico dato che implicherebbero
un rischio doppio di soffrire di autismo se si ha un fratello con questo
disturbo).
Infine, in una media che oscilla tra il 5 ed il 10%
dei casi con autismo, sono stati identificati problemi genetici come la
duplicazione del cromosoma 15, sclerosi tuberosa, fragilità X, fenilchetonuria
o neurofibromatosi.
dei casi con autismo, sono stati identificati problemi genetici come la
duplicazione del cromosoma 15, sclerosi tuberosa, fragilità X, fenilchetonuria
o neurofibromatosi.
Come si può evincere, la stessa varietà esistente in
relazione alla manifestazione dei sintomi si evidenzia nelle cause dell’autismo.
A causa del fatto che l’autismo è una patologia nella quale si mostrano danni
cerebrali, è logico pensare che lo stesso possa essere causato da diversi
fattori, sia di origine ambientale che genetica.
relazione alla manifestazione dei sintomi si evidenzia nelle cause dell’autismo.
A causa del fatto che l’autismo è una patologia nella quale si mostrano danni
cerebrali, è logico pensare che lo stesso possa essere causato da diversi
fattori, sia di origine ambientale che genetica.
Neurobiologia dell’autismo
Riferendoci alla Neurobiologia dell’autismo
riscontriamo dati molto diversi. Va detto a questo punto che la quantità di
casi esaminati è molto limitata per giungere a conclusioni generalizzate.
riscontriamo dati molto diversi. Va detto a questo punto che la quantità di
casi esaminati è molto limitata per giungere a conclusioni generalizzate.
Tuttavia, tutte le ricerche realizzate fino ad ora
coincidono sul fatto che esistano anomalie anatomiche nelle porzioni inferiori
degli emisferi cerebellari, accompagnate da perdita cellulare. Questi
cambiamenti strutturali erano coerenti con un danno prenatale
(approssimativamente verso le 30 settimane di gravidanza) delle porzioni del
sistema limbico e dei circuiti cerebellari. Studi specifici con l’ausilio della neuro immagine hanno mostrato una riduzione della parte posteriore del corpo
calloso e una atrofia cerebellare.
coincidono sul fatto che esistano anomalie anatomiche nelle porzioni inferiori
degli emisferi cerebellari, accompagnate da perdita cellulare. Questi
cambiamenti strutturali erano coerenti con un danno prenatale
(approssimativamente verso le 30 settimane di gravidanza) delle porzioni del
sistema limbico e dei circuiti cerebellari. Studi specifici con l’ausilio della neuro immagine hanno mostrato una riduzione della parte posteriore del corpo
calloso e una atrofia cerebellare.
Come si sa il sistema limbico è ampiamente in
relazione con il processamento emotivo, la memoria e l’attenzione, mentre il
corpo calloso sarebbe incaricato a far si che entrambe gli emisferi cerebrali
comunichino in modo tale da lavorare all’unisono. Potrebbe essere che queste
anomalie cerebrali agiscano in modo simultaneo causando le difficoltà affettive
e relative alle relazioni interpersonali che si manifestano nei bambini
autistici?
relazione con il processamento emotivo, la memoria e l’attenzione, mentre il
corpo calloso sarebbe incaricato a far si che entrambe gli emisferi cerebrali
comunichino in modo tale da lavorare all’unisono. Potrebbe essere che queste
anomalie cerebrali agiscano in modo simultaneo causando le difficoltà affettive
e relative alle relazioni interpersonali che si manifestano nei bambini
autistici?
D’altra parte, parlare di basi neurobiochimiche dell’autismo
ha fatto sì che si scoprisse che queste persone presentano livelli elevati di
serotonina, un neurotrasmettitore implicato nella regolazione del sonno, dell’ansia,
dell’aggressività e degli stati affettivi. Inoltre, e questo sarebbe anche più
importante, la serotonina agisce come modulatore e come fattore trofico nella
differenziazione neuronale durante lo sviluppo.
ha fatto sì che si scoprisse che queste persone presentano livelli elevati di
serotonina, un neurotrasmettitore implicato nella regolazione del sonno, dell’ansia,
dell’aggressività e degli stati affettivi. Inoltre, e questo sarebbe anche più
importante, la serotonina agisce come modulatore e come fattore trofico nella
differenziazione neuronale durante lo sviluppo.
Si conosce che la capacità di sintesi della serotonina
nei bambini è il 200% maggiore che negli adulti, ma nella misura in cui vanno
crescendo verso i 5 anni di età questa capacità si va riducendo. Tuttavia, nei
bambini autistici la capacità di sintesi della serotonina cresce fino ai 15 anni.
Questo indica che la serotonina sia responsabile dei cambiamenti evolutivi?
nei bambini è il 200% maggiore che negli adulti, ma nella misura in cui vanno
crescendo verso i 5 anni di età questa capacità si va riducendo. Tuttavia, nei
bambini autistici la capacità di sintesi della serotonina cresce fino ai 15 anni.
Questo indica che la serotonina sia responsabile dei cambiamenti evolutivi?
Disgraziatamente, fino ad ora non esiste una risposta
unica a queste domande, sebbene si possano trarre delle conclusioni
generali. Morant e Mulas hanno presentato la loro teoria secondo la quale: l’autismo
è una patologia condizionata geneticamente nella quale si manifestano
alterazioni anatomiche a livello cerebrale, nei neurotrasmettitori e nell’attività
bioelettrica cerebrale. Questa condizione genetica si trova favorita da alcuni
fattori ambientali che sarebbero insignificanti per un cervello normale.
Probabilmente solo in questo modo si potrebbero spiegare le cause che sembrano
incidere nell’apparizione dell’autismo.
unica a queste domande, sebbene si possano trarre delle conclusioni
generali. Morant e Mulas hanno presentato la loro teoria secondo la quale: l’autismo
è una patologia condizionata geneticamente nella quale si manifestano
alterazioni anatomiche a livello cerebrale, nei neurotrasmettitori e nell’attività
bioelettrica cerebrale. Questa condizione genetica si trova favorita da alcuni
fattori ambientali che sarebbero insignificanti per un cervello normale.
Probabilmente solo in questo modo si potrebbero spiegare le cause che sembrano
incidere nell’apparizione dell’autismo.
Fonti:
Morant,
A.; Mulas, F. & Hernández, S. (2001) Bases neurobiológicas del autismo. Revista de
Neurología Clínica; 2(1): 163-171.
A.; Mulas, F. & Hernández, S. (2001) Bases neurobiológicas del autismo. Revista de
Neurología Clínica; 2(1): 163-171.
Cook, E. H. & Leventhal, B. L. (1996) The
serotonin system in autism. Current Opinion Pediatric; 8: 348-354.
serotonin system in autism. Current Opinion Pediatric; 8: 348-354.
Bauman,
M. L. (1991) Microscopic neuroanatomic abnormalities in autismo. Pediatrics; 87: 791-796.
M. L. (1991) Microscopic neuroanatomic abnormalities in autismo. Pediatrics; 87: 791-796.
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